Ожоги дыхательных путей

Клиницисты, занимавшиеся лечением ожоговой болезни, долгое время не придавали должного значения термическому поражению дыхательных путей и лишь в начале 40-х годов нашего столетия появились сообщения в печати об этом виде патологии.

По мере развития учения об ожогах, после того как летальность в период ожогового шока при изолированных повреждениях кожного покрова значительно снизилась, предметом исследования многих ученых стали именно ожоги дыхательных путей (ОДП) как наиболее частые причины гибели пострадавших в остром периоде ожоговой болезни.

Патогенез поражения дыхательных путей при ожогах сложен. Наиболее распространенная точка зрения о главенствующем значении бронхиальной обструкции как центрального звена дыхательных расстройств при ОДП в настоящее время не может считаться единственно правильной. Многочисленными исследованиями доказано, что одно из главных звеньев в цепи патогенеза этих поражений принадлежит не столько нарушенной функции трахеобронхиального дерева (бронхоспазм, нарушение функции реснитчатого эпителия), сколько изменениям в самой легочной ткани, нарушениям микроциркуляции. При этом установлено, что фибриновые тромбы и агрегаты тромбоцитов при ОДП не имеют первичного патогенетического значения для нарушения микроциркуляции. Доказано, что легочная гипертензия при ожоговом шоке с поражением дыхательных путей вызывается микроэмболизацией легочного капиллярного кровотока белковыми агрегатами, исходным материалом которых являются термолабильные гамма-глобулины. Инфаркты легких, массивные внутрилегочные кровоизлияния, обтурация бронхов вязким секретом с развитием острых ателектазов и эмфиземы, гнойно-фиброзные трахеоброихиты, обширные пневмонии составляют «синдром термического поражения дыхательных путей».

Как правило, ОДП сочетается с поражениями кожных покровов лица. Однако тяжелые ОДП могут развиваться и в тех случаях, когда пострадавший быстро теряет сознание и продолжает вдыхать горячий воздух и дым, что бывает при пожарах в закрытых помещениях.

Диагностика поражения дыхательных путей не всегда легка. При этом важную роль играют сведения о механизме ожога (вдыхание горячего воздуха или пара, дыма, газа). Как показали наши данные, при ожогах дыхательных путей горячим воздухом наблюдалась менее тяжелая травма, чем при вдыхании пламени и дыма.

При внешнем осмотре больных с поражением дыхательных путей не всегда удается оценить характерные симптомы. Необходимо выявить гиперемию слизистой оболочки полости рта, наличие обожженных волос носовых ходов, изменение голоса. В течение первых суток могут появляться одышка, затрудненное дыхание, иногда хриплое и учащенное, осиплость голоса. Крайне редка афония. Объективные данные (сухие хрипы, жесткое дыхание) выявляются нечасто, особенно в первые часы.

Как правило, около 50% больных с сочетанными глубокими ожогами кожи, превышающими 20% поверхности тела, и поражением дыхательных путей погибают в 1—3-й сутки при явлениях острой легочно — сердечной недостаточности, обнаруживаемой на фоне диффузного бронхита и бронхиолита; у ряда больных она определяется электрокардиографически резкой гипертонией малого круга кровообращения и гипоксией миокарда. Гипертония малого круга кровообращения обусловливается нарушением вентиляции вследствие изменения бронхиальной проводимости, бронхоспазма, воспалительной застойной отечности слизистой, закупорки просвета бронхов слизью. Клинически она проявляется резким нарастанием одышки, развитием острой эмфиземы, цианозом, набуханием шейных вен.

Согласно наблюдениям, у выживших больных на 2-е и на 3-й сутки отмечается нарастание отека дыхательных путей. Более четко выявляется осиплость голоса: афония обнаруживается крайне редко. Более часто обнаруживается ослабленное дыхание, иногда жестковатое. Нередки сухие хрипы, реже прослушиваются влажные хрипы и крепитация. Такое разнообразие данных в какой-то мере свидетельствует о развитии бронхита и начальных явлений бронхопневмонии; на 3-й день чаще всего выявляется лихорадка (температура 39 — 40°С), сопровождающаяся иногда бредом и галлюцинациями.
Рентгенологически отмечаются участки затемнения, изредка выявляются ателектазы. Ожоги дыхательных путей сопровождаются значительным гемолизом, что подтверждается сравнительной оценкой гемолиза у больных с ожогами и без ожогов дыхательных путей.

Исследование деструкции эритроцитов, проведенное с помощью радиоактивного хромата натрия, выявило, что при ожогах только кожного покрова величина потери эритроцитов в 1-е сутки при ожогах 21 — 50% поверхности тела составляет в среднем не более 8% их первоначального объема, а при ожогах 50% и более поверхности тела — 14%. У больных с ожогами кожи, сочетавшимися с ожогами дыхательных путей, потеря эритроцитов в первые сутки при ожогах 21—50% равнялась 15% их первоначального объема, а при ожогах более 50% поверхности тела составляла 29%.

Анализ полученных данных относительно состояния гемодинамики у больных с ожогами и без ожогов дыхательных путей показал, что ее нарушения были значительно большими в первой группе пострадавших. Изменение артериального и центрального венозного давления, линейной скорости кровотока, объем циркулирующей крови у больных с ожогами от 51 % и более поверхности тела свидетельствует, что при ожогах дыхательных путей наблюдается более выраженное ухудшение этих показателей, чем при ожогах без наличия ОДП.

Сравнение показателей гемоглобина, эритроцитов и гематокрита, проведенное нами у больных с ОДП, показало, что гемоконцентрация у них более выражена, чем у больных с ожогами, не сопровождающимися указанной патологией. Резкое сгущение крови у больных с ОДП сопровождалось значительным увеличением ее вязкости.

В период шока у больных с ОДП отмечалось увеличение гематокрита в среднем до 60—72, тогда как у больных без ОДП этот показатель равнялся 50—69. Вязкость крови у больных с ОДП колебалась от 6,9 до 8,2, а у больных без ОДП — от 6 до 7,2.

Как известно, в период ожогового шока, особенно в первые сутки, значительно изменяется электролитный баланс. Наиболее характерны при ожоговом шоке изменения уровня натрия и калия в эритроцитах и плазме: увеличивается содержание калия и снижается уровень натрия в плазме, при этом отмечается увеличение концентрации натрия и снижение содержания калия в эритроцитах.

При ожоге дыхательных путей выявляются еще большие колебания. Изменение содержания натрия у больных с ОДП заключается в значительном его увеличении в эритроцитах и снижении в плазме, а калия — в уменьшении в эритроцитах и увеличении в плазме по сравнению с таковыми у больных без ОДП.
Кислотно-щелочное состояние у больных с ОДП оказывается чаще нарушенным, чем у больных без этой патологии: выявляется некомпенсированный ацидоз, коррекция его бывает крайне затруднена.
Показатели свертывания крови у больных с ОДП в остром периоде заболевания значительно изменяются. Снижается толерантность плазмы к гепарину и тромбиновое время, тогда как время рекальцификации, протромбиновый индекс, количество свободного гепарина остаются в пределах нормы. Количество фибриногена уже в первые сутки достигает верхней границы нормы, в последующие дни оно еще более нарастает. Фибринолитическая активность крови в первые сутки резко усиливается с последующим снижением. К концу острого периода она нормализуется.

Результаты исследований гемодинамических показателей у больных с ожогами и без ОДП выявляют более выраженные нарушения в первой группе. При ОДП чаще обнаруживается артериальная гипотония. Центральное венозное давление (ЦВД) в первые сутки имеет тенденцию к снижению вплоть до отрицательного. В последующие сутки оно заметно повышается, достигая крайних величин, характеризующих нарушение деятельности правого сердца и развитие гипертонии малого круга кровообращения. Гиповолемия при ОДП более выражена и объем циркулирующей крови может быть в 1,5 — 2 раза снижен по сравнению с нормальными цифрами.

Нарушения гемодинамики, а также рано выявляемые токсемия и бактериемия при ОДП влияют на функцию почек. Измерения почасового диуреза у больных с ОДП и без него с площадью поражения в обеих группах от 10 до 50% поверхности тела выявляет в среднем колебания от 20 до 30 мл мочи при ожогах с ОДП и от 25 до 40 мл — у больных без этой патологии.

Помимо усиления гемоконцентрации, гемолиза, ухудшения гемодинамики, у больных с ожогами дыхательных путей отмечаются более заметные изменения диуреза и увеличение цифр остаточного азота крови, чем у пострадавших, не имевших подобного поражения.
У больных с ожогами дыхательных путей (если они не погибают в первые сутки) возможно возникновение бронхопневмонии. Бронхопневмония протекает крайне тяжело, с развитием острой легочно — сердечной недостаточности.

Для сопоставления с клиническими данными приводим результаты патологоанатомических исследований. Поражение дыхательных путей пламенем, паром, горячим воздухом охватывает главным образом верхнюю треть трахей, уменьшаясь в бронхах. Отмечается выраженный отек легких, гортани, надгортанника, голосовых связок и трахеи. При воздействии пламени и дыма или одного дыма поражаются также средние дыхательные пути, где скапливается копоть.

У больных, погибших на 2-е сутки, в нижних отделах трахеи и частично в бронхах выявляются гнойно-фиброзные наложения, в легких — полнокровие, нередки обширные кровоизлияния в ткань легких и висцеральную плевру, тромбоз мелких вен и артерий. Просвет бронхов закрывает слизистый секрет, иногда фибриновые слепки; выявляются ателектазы. У больных, погибших на 3-й день, иногда обнаруживался тотальный отек легких. С конца 2-го и начала 3-го дня выявляются очаги пневмонии с быстро проявляющимися гнойными или гнойно-некротическими изменениями.
При ожогах дыхательных путей в связи с тяжестью травмы необходимо интенсивное лечение с первых же часов.
Предложена классификация ожогов дыхательных путей, основанная на анамнестических данных, клинических симптомах болезни и осложнений (см. таблицу). Классификация может явиться определяющим фактором правильного лечения.

Как видно из таблицы, различаются две степени ожогов дыхательных путей: I степень — ожоги дыхательных путей, вызванные вдыханием горячего воздуха или кратковременным вдыханием пара, при которых наблюдаются в основном ожоги I степени слизистых рта, надгортанника и гортани. Клиническая симптоматика данного поражения скудна, пневмонии возникают редко и протекают относительно благоприятно, легочно — сердечной недостаточности не наблюдается. Трансфузионное лечение без особенностей, аналогично таковому при ожогах без поражения дыхательных путей. Оно сочетается с симптоматическим лечением, дополненным введением сердечных и противовоспалительных средств.
Ожоги дыхательных путей в некоторых случаях вызываются продолжительным вдыханием пара, пламени и дыма. Как правило, это ожоги дыхательных путей II— III степени.

Клиническая симптоматика более четкая: бронхопневмония, легочно-сердечная недостаточность (особенно у больных старше 50 лет). Чаще выявляется бактериемия (стафилококковая флора), значительная потеря белка, диспротеинемия, нарушение жирового и углеводного обмена, повышена токсичность сыворотки крови (метод гемокультур). Трансфузионное лечение: введение небольших объемов жидкости, преимущественно коллоидных растворов. Трахеостомия показана при начальных явлениях асфиксии, легочно — сердечной недостаточности.

Острый токсический период характеризуется развитием резорбтивной лихорадки, появлением адинамии, а у ряда больных — тяжелых психических расстройств.

Таким образом, ожоги дыхательных путей в значительной степени утяжеляют течение ожоговой болезни, изменяя гемостаз, вызывая нарушение функций органов, диктуя необходимость дифференцированно подходить к лечению больных с сочетанными ожогами кожи и дыхательных путей.

Таблица 2

Клиническая классификация ожогов дыхательных путей